肝素誘導性血小板減少癥的癥狀是什么？肝素誘導性血小板減少癥怎么治療？

　　1、發病原因

　　各種劑型的肝素均可誘發血小板減少癥，實驗研究表明高分子量的肝素更易于與血小板相互作用，導致血小板減少癥，這與臨床中所觀察到的使用低分子量肝素治療的患者血小板減少癥發生率較低的結果一致。

　　2、發病機制

　　肝素誘導性血小板減少癥可能與免疫機制有關，部分患者體內可以出現一種特異性抗體IgG，該抗體可以與肝素-PF4（血小板4因子）復合物結合，PF4又稱“肝素結合陽離子蛋白”。由血小板α顆粒分泌，然后結合于血小板和內皮細胞表面。由血小板α顆粒分泌，然后結合于血小板和內皮細胞表面。抗體-肝素-PF4形成1個3分子復合物，再與血小板表面的FcγⅡa受體結合，免疫復合物可以激活血小板，產生促凝物質，是肝素誘導性血小板減少癥伴發血栓并發癥的可能機制。而其他藥物所致的血小板減少癥一般沒有血栓并發癥，可以作為鑒別。

　　免疫復合物通過與血小板表面的FcγRⅡa分子交聯而激活血小板。FcγRⅡa分子氨基酸鏈第131位點的His/Arg多態性能影響其與IgG結合的能力，從而可以作為一個預測因素來預測肝素誘導性血小板減少癥的個體危險性。

　　1、再生障礙

　　很多繼發性血小板減少患者都是因為其他疾病導致的，骨髓增生低下，可首先出現血小板減少，而后表現紅細胞系和粒細胞系增生低下。

　　2、骨髓增生異常

　　根治繼發性血小板減少疾病還需要通過引發繼發性血小板減少的具體病因，以便從根本上解決繼發性血小板減少疾病，最早出現巨核細胞減少致血小板減少，繼而出現紅細胞系、粒細胞-單核細胞系病態造血。

　　3、骨髓占位性病變

　　人們應該知道發生繼發性血小板減少疾病的關鍵病因，以便做更好的預防措施，一些惡性腫瘤侵犯骨髓使巨核細胞生成減少和抑制其成熟，表現血小板減少，如白血病、惡性淋巴瘤、癌轉移等。

　　根據臨床上應用肝素治療后所誘發的血小板減少癥的病程過程，可以分為暫時性血小板減少和持久性血小板減少。

　　1、暫時性血小板減少

　　大多數發生在肝素治療開始后，血小板立即減少，但是，一般不低于50×109/L，可能與肝素對血小板的誘導聚集作用有關，肝素可以導致血小板發生暫時性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管內被阻留，從而發生短暫性血小板減少癥。

　　2、持久性血小板減少

　　較前者少見，一般發生于肝素治療5～8天以后，若患者既往接受過肝素治療，則可能立即發生血小板減少，血小板數可低于50×109/L，未見有低于10×109/L者，除了血小板減少以外，同時可以伴隨有血栓形成和彌散性血管內凝血，出血癥狀少見，主要表現為血栓形成。

　　充分認識到應用肝素治療誘發血小板減少的潛在可能性，經常復查血小板計數是最主要的預防措施。應用低分子量肝素可以減少本病的發生。

　　1、外周血：白細胞，紅細胞，血小板形態無變化，血小板計數減少。

　　2、骨髓象：巨核系統可無變化。

　　抗體檢測到肝素依賴性抗血小板抗體，發生短暫性血小板減少的患者體內無肝素依賴性抗血小板抗體。

　　各種劑型的肝素均可誘發血小板減少癥，因此在使用肝素治療的時候需要注意好定期檢查一下血小板的情況，以免導致血小板下降的情況，從而可以及時做好調節治療為宜。

　　飲食上沒有特殊需要注意的事項，主要是注意避免進食高油脂高鹽飲食，避免抽煙喝酒，避免暴飲暴食為宜。

　　對于肝素誘導性血小板減少癥患者，如果血小板數目不低于50×109/L，而且無明顯臨床癥狀，則可以繼續應用肝素治療，一般血小板數目可以自行恢復。當血小板數目小于50×109/L或者有血栓形成的表現時，才停用肝素治療。停用肝素幾天以內，所有由肝素引起的血小板和凝血的變化均可得到糾正，但是，仍可以檢測到肝素依賴性抗血小板抗體。

　　若發生嚴重的血小板減少伴隨血栓形成，可進行血漿置換，血小板輸注無效，甚至可能加重血栓形成，引起類似血栓性血小板減少性紫癜的癥狀。